COAGULACIÓN SANGUÍNEA

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Hemostasia

Definición: prevención de la perdida de la sangre

Para que se active este proceso llamado hemostasia, el estimulo desencadenante es una lesión, desgarro o rotura de un vaso:

A) MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

1.- ESPASMO VASCULAR: la primera reacción del vaso ante una lesión es, la vasoconstricción del musculo liso del vaso

2.- FORMACIÓN DEL TAMPÓN PLAQUETARIO

3.-FORMACIÓN DEL COAGULÓ COMO RESULTADO DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA

4.-PROLIFERACION FINAL DEL TEJIDO FIBROSO EN EL COAGULÓ SANGUÍNEO PARA CERRAR EL AGUJERO DEL VASO PERMANENTEMENTE 

La lesión vascular (rotura o desgarro) estimula la adherencia de las plaquetas, pero su adhesión se debe gracias al factor de Von Willebrand o factor 8.

1)                1.-  ESPASMO VASCULAR

El espasmo  vascular o contracción vascular es el  primero paso contra una rotura, esta mediado por  mecanismos que va a iniciar el primero en:

1.1-Espasmo miógeno: Es la vasoconstricción propia pero mediada por algunos factores autacoides locales, sin embargo las plaquetas por su parte en vasos pequeños liberan tromboxano A2, que es un vasoconstrictor.

1.2.-Autacoides: son elaboradas por metabolismos de unas células, los autacoides son:

1.2.1.-Histamina: es un vasodilatador, es producido por los mastocitos (basófilo circulante), células endoteliales y plaquetas.

1.2.2.-Serotonina: es un vasoconstrictor, liberado por las plaquetas que inhibe la secreción gástrica y estimula el musculo liso.

1.2.3.-Bradiquininas: Es un vasodilatador, es liberado por los mastocitos en una problema anafiláctico

*los eicosanoides también intervienen en estos mecanismos estos son (prostaglandinas, leucotrienos y los tromboxanos.

1.3.- REFLEJOS DE NERVIOS: estos se inician a partir del impulso nervioso de dolor

El espasmo  vascular dura  varios minutos e incluso horas, y es en este espasmo donde se da el taponamiento plaquetario y de la coagulación sanguínea.

              2.-FORMACIÓN DEL TAMPÓN PLAQUETARIO

Para formarse el tampón plaquetario y se adhiera a las paredes de la lesión es necesario el factor 8 ya antes nombrado, este factor 8  se fija en la superficie de las plaquetas (las plaquetas tiene en su superficie  un receptor llamado glucoproteína IB(GPIB) y también se fija al colágeno, esta adhesión activa la actividad plaquetaria exponiéndose a factores y también secretando  ciertas sustancias como la serotonina ya dicha, ADP, trombina y tromboxano.

Para comprender la formación del tampón plaquetario, debemos conocer la naturaleza de las mismas plaquetas.

2.1Características físicas y químicas de las plaquetas

Las plaquetas o también llamadas trombocitos, son discos diminutos de 1 – 4u. se origina a partir de la fragmentación de los megacariocitos en la medula ósea, son por lo tanto fragmentos de megacariocitos.

En su citoplasma hay:

Por no poseer núcleo, no pueden reproducirse, pero en su citoplasma contiene moléculas de actina y misiona, estas son proteínas contráctiles, también posee tromboastenina que es el que contrae a las plaquetas.

Posee restos del retículo endoplasmatico y aparato de Golgi, estos sintetizan y almacenan grandes cantidades de Ca++.

Posee mitocondrias y sistemas enzimáticos que forman ATP Y ADP.

Posee un sistema enzimático que sintetizan prostaglandinas.

Posee un factor de crecimiento celular, para que las células endoteliales, células de musculo liso del vaso y los fibroblastos crezcan y se multipliquen.

Recordemos que los vasos sanguíneos están formados por células endoteliales y tiene musculo liso.

En su membrana hay:

Su membrana de las plaquetas están hechas de glucoproteínas  son muy importante ya que no les permite adherirse alas paredes endoteliales, pero si están a alas paredes dañadas, y mas aun al colágeno expuesto. Poseen gran cantidad de fosfolípidos, estos fosfolípidos son importantes, porque activan múltiples fases de la coagulación.

2.2.-Mecanismo del tampón plaquetario 

Las plaquetas al entrar en contacto con la superficie o vaso dañado, cambian sus características y forma normales drásticamente, se hinchan y forman seudópodos que se adhiera al colágeno del vaso y se fijan gracias al factor  8, sus proteínas constrictoras se contraen, liberando sus gránulos, segrega grandes cantidades de ADP y sus enzimas forma tromboxano A2 , estos dos activan a las plaquetas cercanas. Luego se elabora hebras de fibrina que son los que le darán rigidez ala pared del vaso que fue dañado.

3.- FORMACION DEL COAGULO SANGUINEO

El coagulo aparece a los 15 a 20 segundos de haberse ocurrido la lesión(recordemos que en este paso sigue la vasoconstricción), el coágulo de sangre cierra ya la salida del agua y es originada por todos los factores de coagulación que veremos a continuación.

A continuación se observa, los factores de coagulación:

FACTORES DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y SUS SINONIMOS
SINONIMOS	FACTORES DE COAGULACIÓN
Fibrinógeno	Factor 1
Protrombina	Factor 2
Factor tisular	Factor 3, tromboplastina tisular
Calcio	Factor 4
Proacelerina (AC-GLUBULINA)	Factor 5
SPCA	Factor 7
AHF, AHG,AHF.A	Factor 8
PTC, AHF -B	Factor 9
Factor de  Stuart anti hemofílico	Factor 10
AHF-C,PTA	Factor 11
Factor de Hageman	Factor 12
Factor estabilizador de la fibrina	Factor 13
Factor de fletcher	precalicreina
Fitzgerald,HMWK	Cinonogeno de masa molecular alta
Plaquetas

Y hasi se forma el cuagulo.

ROLANDO